脳梗塞は脳の血管が詰まることで、脳組織が損傷する病気。発症後、脳の損傷部分が壊死することで炎症が起こります。脳組織の損傷した場所や程度によって、身体のまひや構音障害などの後遺症が残ります。
この炎症のメカニズムが未解明であったため、脳梗塞の治療は発症後数時間が勝負でした。
慶應義塾大学の吉村昭彦教授（免疫学）率いる研究チームがこの炎症に、サイトカインの一種インターロイキン（以後IL）17と23が関係していることを、マウスの実験で突き止めました。研究によると、発症１日目、梗塞部分に死んだ細胞を捕食する免疫細胞マクロファージが集まりIL23を生成、続いて免疫細胞γδ（ガンマ・デルタ）T細胞が集まり、IL17を分泌していることがわかりました。2種類のILが連鎖的に作られ、時間差で炎症を促進させるという仕組みが解明されたのです。今後、この研究が治療に反映されれば、後遺症が軽減できるかもしれません。
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